Не столь просто найти человека, который на протяжении жизни ни разу не перенес хотя бы легкого «пищевого отравления». Однако алиментарные вредности являются лишь наиболее частой, но не единственной причиной рассматриваемого заболевания. Вызывающие его факторы довольно разнообразны, и знакомство с ними представляет определенный интерес.
Этиология и патогенез. Этиологические факторы острого гастрита схематически могут быть разделены на экзогенные (resp. — ирритативные, стоматогенные) и эндогенные (resp. — гематогенные).
Под экзогенными понимаются агенты, поступающие в желудок извне и прежде всего с пищей. Последняя при определенных условиях сама по себе может становиться болезнетворным фактором. Еще Beaumont (1833) наблюдал у человека с травматической фистулой желудка весьма показательные изменения под влиянием пищевых погрешностей. Слизистая оболочка этого органа краснела, становилась набухшей, на ней появлялись сероватые налеты.
По С. М. Рыссу (1965), острый гастрит может вызываться перееданием, особенно после длительного воздержания, употреблением излишне горячей, трудно перевариваемой, недоброкачественной пищи. Следует отметить, что в отношении выносливости ко всем этим факторам существуют значительные индивидуальные различия. Некоторые лица проявляют поразительную пищевую толерантность, обладая поистине «луженым желудком». Другие же, напротив, обнаруживают повышенную чувствительность, и желудочные нарушения у них возникают при малейших диетических погрешностях. В последних случаях, впрочем, всегда надо думать о возможности хронического желудочного страдания.
Не приходится также забывать о существовании идиосинкразии и сенсибилизации по отношению к некоторым видам пищи, которая при этом может быть вполне доброкачественной. Встречаются люди, у которых употребление определенных продуктов (яиц, земляники, клубники, икры, раков, грибов и т. п.) неизменно сопровождается возникновением желудочных нарушений (эпигастральные боли, тошнота, рвота и проч.), отвечающих картине острого гастрита. Последний может являться следствием медикаментозного повреждения слизистой оболочки желудка. Среди отрицательно влияющих на нее лекарств назовем наперстянку и сердечные гликозиды, салицилаты, атофан, препараты пиразолоновой группы, мышьяк, хинин, сульфаниламиды, антибиотики. Заметим только, что механизмы патогенного действия упомянутых и других лекарственных агентов далеко не однородны. Если некоторые из медикаментозных средств непосредственно раздражают и поражают слизистую оболочку желудка, то глюкокортикоиды, АКТГ, индометацин, салицилаты вызывают ее изменения более сложным и еще не до конца выясненным путем.
Наконец, едва ли не самой важной экзогенной причиной острого гастрита является употребление инфицированных сальмонеллами, стафилококками и другими микробами пищевых продуктов. Возникающие при этом поражения не ограничиваются желудком. Обычно воспалительный процесс захватывает также кишечник.
Эндогенные факторы острого гастрита представлены в первую очередь инфекционными заболеваниями, сопровождающимися общей интоксикацией. Среди них назовем грипп, корь, сыпной тиф, пневмонию, дифтерию, скарлатину. При этом слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем.
Подобным же образом могут возникать ее поражения при патологических процессах, характеризующихся интоксикацией, вызванной повышенным распадом тканей (например, при термических, химических и лучевых ожогах). Далее следует упомянуть об аутоинтоксикациях и, в частности, об острой почечной недостаточности. Не столь очевидна и сейчас ставится под сомнение ранее безоговорочно признававшаяся роль застоя крови в сосудах желудка. Примерно то же можно сказать о значении психических аффектов, участие которых в этиологии острого гастрита подчеркивается С. М. Рыссом (1965), но, строго говоря, не может считаться доказанным.
В соответствии с разнообразием этиологических факторов патогенез острого гастрита представляется неоднотипным.
Большинство экзогенных агентов непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка, причем, по Palmer (1952), особенно значительно страдают клетки шеечного отдела фундальных желез.
Наряду с этим некоторые экзогенные факторы оказывают как бы двойственное отрицательное действие: не только непосредственное, но и гематогенное. Так, при пищевых токсикоинфекциях микробы и продукты их распада поступают в кровь, что приводит к бактериемии, токсемии, которые, в свою очередь, вызывают повреждение железистых образований желудка. Противовоспалительные лекарственные средства, по-видимому, способны нарушать регенерацию слизистой оболочки желудка за счет цитостатического эффекта (Zimmermann, Mobius, 1970). Еще большей сложностью отличается патогенное влияние глюкокортикоидных гормонов, характер которого все еще остается спорным. Так, помимо нарушения слизистого барьера желудка, придается значение уменьшению тканевой резистентности последнего, снижению регенераторной потенции его слизистой оболочки, разрушению тучных клеток и другим патологическим механизмам (С. М. Липовский, 1969).
Подчеркивая эти обстоятельства, мы имеем в виду, что соотношение роли отдельных причин острого гастрита постепенно изменяется. С ростом культуры и санитарного благополучия значение пищевых и токсикоинфекционных факторов уменьшается. В то же время сдвиг в составе населения за счет увеличения старших возрастных групп и связанное с этим все расширяющееся применение различных лекарств приводит к увеличению частоты медикаментозных повреждений слизистой оболочки желудка, что нередко становится существенным препятствием к продолжению терапии.
Что касается механизмов болезнетворного действия эндогенных факторов, то следует учесть повышенную чувствительность слизистой оболочки желудка к интоксикации, гипоксии и метаболическим сдвигам в организме. При этом ее изменения могут возникать не только вследствие токсического или иной природы поражения эпителиальных клеток, но и в результате нарушений их кровоснабжения на почве повышенной сосудистой проницаемости, шока или коллапса. Сосудистый фактор имеет особое значение в происхождении повреждений слизистой оболочки желудка у обожженных, при острой почечной недостаточности и некоторых других патологических состояниях.